Impecable hasta ahí. Lo de la lactosa no necesita ser epigenético, puede ser simplemente genético. Epigenético implica que la activación o desactivación de cierta función de un gen depende de factores enzimaticos o proteínicos del entorno. Pero la tolerancia a la lactasa puede ser una mutación que siempre está siendo expresada (igual que el color del pelo o de ojos). Aquí no afirmo nada categóricamente, porque tampoco he buceado en las fuentes lo suficiente, pero sólo aclaro que puede ser genético, sin más. El gen mutado existía y por motivos ambientales (el hambre) hubo gente que le sacó partido porque ya lo traía de fabrica (y por tanto, también se lo propagó a su estirpe).La genética y la epigenética son distintas: la epigenética modifica la expresión del gen mutado anteriormente por x motivos, es heredable, con todos sus genes, pero lleva implícita esa modificación (que no mutación). Además, la epigenética se da muy rápido en el tiempo, llega a modificar la expresión de los genes en una generación incluso. ¿voy bien?
Lo que quiero dejarte claro es que, cuando un grupo metilo entra en el ADN, es como un meteorito cayendo en la tierra, el meteorito no sabe de geografía, y la tierra no sabe de meteoritos. Donde impacte y el daño que cause es imprevisible para ellos (el problema con estas metáforas es precisamente que acabo añadiendo algo que implica consciencia o inteligencia, que es justo de lo que carecen). Un grupo metilo provocado por el hambre (a causa de una mala metabolización provocada por la ruptura molecular resultante de comer suela de zapatos) puede llegar al ADN (si supera las barreras que lo protegen) y, tras chocar contra el primer puente de hidrógeno que encuentre, provocar, absolutamente nada, tolerancia a la lactosa, biofosforesencia en la piel o un cáncer letal. Como siempre, si este cambio ocurre en un gameto o sus productores, será heredable, y si no, fin de la historia de la expresión de la mutación.
De todas formas, leyendo un poco más sobre la metilación, su función es mucho más amplía. El ADN viene de fabrica con varios puntos dónde está preparado para engancharse con este tipo de grupos para variar su función en muchos sentidos (desde su comprobación de errores hasta la codificación de proteínas, pasando por la diferenciación celular). Por ejemplo, si el ADN es un enorme libro de recetas de cocina, ciertos procesos de metilación actuarían como clips en determinadas páginas que vienen con marca páginas incorporado. Si hay demasiadas páginas juntas, la parte que codifica proteínas no podrá trabajar ahí, y no llevara a cabo lo que hubiera que hacer. Y como replicar el ADN sería cómo hacerle una fotocopia al libro, tampoco podría abrir esas páginas (aunque en este caso lo que haría sería fotocopiarlas con clip y todo, lo que permitiría la reapertura posterior si alguien lo desmetilizara).
Ahora, en conjunto, si las variantes ambientales aceleran el número de mutaciones y de estas mutaciones, los individuos que no estén bien adaptados van a morir o a reproducirse peor, lo que nos queda es que está selección de los mejor adaptados cumpla que parezca providencial que esos individuos tengan esos cambios.
Pongámonos en el otro lado. Si las mutaciones o epigénesis no fueran aleatorias, ¿no debería tener Michael Phelps o en general los nadadores de élite branquiasí se pasa más tiempo en piscinas con cloro que fuera. O los fumadores deberían desarrollar inmunidad a los componentes del tabaco, ya que eso les ayudaría a sobrevivir mejor en el entorno.
Ojo, que yo no digo (porque no lo sé, no he investigado por ahí) que el ADN no pueda tener, por ejemplo, una zona preparada para un metabolismo más adecuando a baja altura y otro a alta altura, y que dependiendo de las señales que reciba de la célula (como una menor o mayor cantidad de oxígeno recibida por las mitocondrias) no se desplacen grupos metilo al ADN que estén preparados para engancharse en la parte concreta que activa o desactiva ese trozo. Pero me parecería un comportamiento extremadamente sofisticado a este nivel de funcionamiento (que ya de por sí es muy complejo), y que es donde creo que tú sí intuyes que pueda funcionar así.
Normalmente, cuando me pongo a investigar sobre este tipo de cosas, suelo encontrar la corriente dominante de pensamiento, la cabeza de lanza de las investigaciones y los científicos con hipótesis alternativa poco aceptada. Suelo comentar la primera con pinceladas de la segunda, y descarto la tercera para no marear la perdiz (si el modelo fuera realmente muy bueno, sería parte del segundo grupo).Bueno, cabría decir ¿mutaciones reales con respecto a qué? Todo nuestro ADN es una aglomeracción de mutaciones de nuestros ancestros. Y la respuesta.Posdata: me acaba de surgir otra duda: si la epigenética se hereda. ¿cuántos de los genes que tenemos son mutaciones reales y cuantos son expresiones o restricciones de la expresión del gen?http://www.medestres.com.ar/noticias/epi.htm.Cada gen autosómico está representado por dos copias o alelos, cada una de ellas heredada de un progenitor en la fertilización. En la gran mayoría de los genes de los autosomas, la expresión de ambos alelos sucede simultáneamente. Sin embargo, una proporción de los genes (<1%) esta impresa, es decir, que su expresión depende de sólo uno de los alelos.
La expresión del alelo depende, por tanto, de su origen parental. Un ejemplo de enfermedades genéticas humanas relacionadas con la impronta son el síndrome de ángelman y el síndrome de prader-Willi, ambos ligados a la misma región del cromosoma 15 y este fenómeno está ligado a la producción de otras enfermedades endocrinas, incluso a cáncer. Patologías que están siendo más frecuentes a partir de la fertilización in vitrocerámica.
Un gen impreso, es decir, cuando tiene uno de los dos alelos silenciado, es funcionalmente haploide, lo que elimina la protección que confiere ser diploide contra mutaciones recesivas. Su expresión puede ser desregulada epigenéticamente.
Por tanto, estos genes representan locus susceptibles de ser alterados funcionalmente tanto genética como epigenéticamente.
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Iniciado por A78
